Гипотиреоидная, или микседематозная, кома: причины, симптомы, диагностика и лечение.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома - крайняя степень не леченного или плохо леченного гипотиреоза.

Первый случай этого тяжелого состояния был описан еще в далеком 1879 году, и только лишь спустя почти 60 лет стало известно о втором случае гипотиреоидной комы. Уже к 1964 году описывался 131 случай комы и начались поиски лечения этого тяжелого состояния.

Раньше при этой клинической картине тяжелой степени гипотиреоза летальность достигала 80%, и несмотря на успехи современной медицины при не своевременно начатых лечебных мероприятиях смертность удалось снизить на сегодняшний день только на 15%.

Что же представляет собой гипотиреоидная, или микседематозная, кома?

Гипотиреоидная кома представляет собой крайнюю степень не леченного или плохо леченного гипотиреоза м является крайне тяжелым, угрожающим жизни пациента, состоянием.

К сожалению, в современных реалиях врачи часто оказываются не готовы к своевременной диагностике состояния и как можно раннему началу его лечения.

Гипотиреоидная кома может развиваться как осложнение любого заболевания, приведшего к гипотиреозу, но чаще всего встречается при первичном гипотиреозе и у женщин старше 60 лет.

На сегодняшний день известно около 300 летальных случаев от гипотиреоидной комы. Понятие “микседема” возникло на основе связанных с гипотиреозом отечных изменений лица и конечностей. Очень часто протекает под маской другого заболевания и поэтому трудно диагностируется.

В основе гипотиреоидной комы лежит тяжелое угнетение тканевого дыхания и функции коры надпочечников вследствие длительного дефицита тиреоидных гормонов, длительного нарушения доставки крови и кислорода к почкам и неадекватной продукции вазопрессина-антидиуретического гормона, вырабатываемого гипоталамусом.

Каковы причины гипотиреоидной комы?

Существует достаточно много причин, которые могут привести к развитию гипотиреоидной комы. Конечно же, в большинстве случаев, это тяжелое состояние является следствием не корректного лечения или его отсутствие уже известного заболевания, но иногда могут быть и иные причины.

Итак, причины микседематозной комы:

-любая форма гипотиреоза,

-удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия),

-радиойодтерапия,

-у женщин старше 60 лет в холодное время года, после перенесенных стрессовых ситуаций,

-травмы, общая анестезия, проведение диагностических мероприятий,

-сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелые инфекционные заболевания (например, сепсис или пневмония), пищевые и медикаментозные отравления, переохлаждения,

-длительный прием барбитуратов, нейролептиков, бета-блокаторов (например, амиодарон), диуретиков,

-не корректное лечение основного заболевания, вызвавшего гипотиреоз, или и вовсе его отсутствие.

Клинические симптомы состояния.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается медленно, постепенно прогрессируя. Самой коме предшествует период, когда резко усугубляются все симптомы гипотиреоза в течение нескольких дней или недель: сухая кожа, выпадение волос, отеки вокруг глаз и конечностей, осиплый голос вследствие отека языка и гортани, снижение температуры тела и глубоких сухожильных рефлексов. При отсутствии своевременного лечения развивается прекома и кома, характеризующаяся следующими клиническими симптомами:

-угнетение центральной нервной системы: сперва развивается заторможенность, потеря памяти, галлюцинации, изменение личности, нарушение координации, атаксия (шаткость походки) и тремор (дрожание конечностей) вследствие мозговой гипоксии. Затем сознание отсутствует, пациент находится в коме, происходит тяжелое угнетение глубоких сухожильных рефлексов.

-гипотермия: является типичным и основным симптомом гипотиреоидной комы и встречается в 80% случаев. Снижение температуры тела является следствием снижения основного обмена и нарушением в результате адекватного образования тепла. У большинства таких пациентов уровень ректальной (в прямой кишке) температуры ниже 36С, а у 15% она может быть 29,5 и ниже, что клинически не желательно. Резкое и прогрессирующее снижение температуры тела является неблагоприятным прогностическим признаком и ухудшает прогноз лечения заболевания. Но при наличии сопутствующей инфекционной патологии или же инфекции как основной причины гипотиреоидной комы температура тела может быть в пределах нормы или повышена.

-дыхательная недостаточность: является результатом угнетения дыхательного центра в продолговатом мозге в результате его гипоксии, нарушение его чувствительности к стимулирующему дыхание СО2, нарушение функции тем самым дыхательной мускулатуры. Также усугубить дыхание может увеличение языка и отек мягких тканей гортани, ожирение, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, асцит, выпот в плевральной полости, отек легких. В результате гипоксия утяжеляется, что еще больше сказывается на головном мозге, в крови повышается содержание СО2 и пациент не может поддерживать самостоятельное дыхание и требуется искусственная вентиляция легких.

-гипотиреоидный полисерозит- скопление жидкости в брюшной (асцит), плевральной и перикардиальной полостях.

-отечность лица и конечностей, языка и мягких тканей гортани, отек легких в результате задержки жидкости в организме. Низкий уровень натрия и хлора в крови связан в 45% случаев с разведением крови в результате увеличения объема жидкости во внеклеточном пространстве и нарушении ее выведения почками.

-сердечно-сосудистые нарушения: брадикардия, снижение артериального давления, увеличение размеров сердца в результате выпота в перикарде (30%) или его предшествующих заболеваний. Тампонада сердца встречается крайне редко из-за медленного накопления жидкости в перикарде. Перикардиальный выпот быстро проходит при заместительной гормональной терапии.

-могут встречаться задержка мочи, олиго- или анурия, увеличение веса вследствие задержки жидкости, динамическая и механическая кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения.

Без своевременно начатого лечения происходит дальнейшее снижение артериального давления, температуры тела, частоты дыхания и сердечных сокращений, развивается и усугубляется полиорганная недостаточность, что приводит к гибели пациента.

Диагностика микседематозной комы.

Своевременно выявить причину тяжелого состояния пациента помогают осмотр пациента, определение его сознания, состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем, температуры тела. Но все вышеперечисленные симптомы могут встречаться как осложнение ряда других заболеваний, поэтому основным способом диагностики является лабораторное исследование крови:

-определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и гормонов щитовидной железы: уровень ТТГ значительно повышен, а уровень Т4 и Т3 снижены. Но необходимо помнить, что высокий уровень ТТГ не всегда коррелирует с тяжестью клинической симптоматики. Также бывают ситуации, когда у пациентов с заболеваниями, не связанными со щитовидной железой и гипофизом, может встречаться феномен “эутиреоидной патологии”, который маскируется под гипотиреоидный синдром. У таких пациентов уровень ТТГ в пределах нормы или незначительно повышен.

-биохимический анализ крови: снижение уровня натрия, хлора, кальция, глюкозы, повышенный холестерин, креатинфосфокиназа (КФК), АЛТ и АСТ. По мере развитии почечной недостаточности нарастает уровень калия, мочевины и креатинина.

-кислотно-щелочное состояние: снижение напряжения кислорода в артериальной крови, увеличение СО2, нарастание дыхательного, а затем и метаболического ацидоза (pH крови менее 7,35).

-общий анализ крови: при наличии бактериальной инфекции увеличен уровень лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг влево, повышена СОЭ.

Лечение гипотиреоидной комы.

Как правило, лечение такого тяжелого осложнения гипотиреоза состоит из нескольких этапов и не сразу начинается с заместительной гормональной терапии. Пациенты с гипотиреоидной комой нуждаются в лечении только в условиях реанимационного отделения стационаров под наблюдением врача-реаниматолога!

1-й этап-общие мероприятия. Их цель заключается в стабилизации жизненных функций пациента в первые 24-48 часов, поскольку без этого проведение заместительной терапии гормонами будет не эффективно и даже вовсе опасно для жизни пациента:

-поддержание дыхательной функции пациента. При возможности пациентом самостоятельно дышать и компенсированных показателях КЩС проводят оксигенотерапию с помощью дачи О2 через лицевую маску или носовые канюли. Как правило, дальнейшее нарушение самостоятельного дыхания и накопление в крови СО2 требуют перевода пациента на поддержание его дыхательной функции аппаратом искусственной вентиляции легких. Это позволит стабилизировать уровень О2 и СО2 в крови и предотвратить дальнейшее развитие гипоксии и его негативного влияния на органы и системы.

-коррекция волемических потерь. Хотя при гипотиреоидной коме для больных характерна задержка жидкости, но она в большинстве случаев скапливается в межтканевом пространстве, а сосудистое русло иногда может страдать от ее дефицита, что является причиной низкого артериального давления. Поэтому проводят коррекцию с помощью гипертонических растворов NaCl, солевыми и коллоидными растворами. Но важно помнить, что коррекцию проводят осторожно, в зависимости от уровня центрального венозного давления: если оно в пределах нормы или повышено, то вводят не больше 1л в сутки, чтобы не спровоцировать нагрузку на сердце и дальнейшее снижение уровня Na в крови.

-пассивное согревание пациентов с помощью одеял и повышение комнатной температуры на 1С. Активное нагревание пациента с помощью горячего обертывания только лишь усугубит периферическую вазодилятацию (расширение сосудов) и вместе с этим снижение еще больше артериального давления через относительную гиповолемию.

-коррекция сердечно-сосудистой системы: лечение брадикардии с помощью М-холиноблокаторов (например, атропин), иногда применяется эуфиллин. При неэффективной попытке стабилизировать артериальное давление пациента с помощью коррекции сосудистой гиповолемии проводят ее медикаментозную поддержку альфа-адреномиметиками (адреналин, норадреналин, мезатон). Но необходимо быть крайне внимательным, поскольку при проведении терапии гормонами щитовидной железы чувствительность рецепторов к ним опять повышается, что может спровоцировать нарушение сердечного ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии.

-коррекция электролитных расстройств (Na, Cl, Ca, K), уровня глюкозы.

-применение глюкокортикостероидов (ГКС) в стрессовых дозах может быть показано исходя из следующих оснований: истощение функции коры надпочечников у пациентов с тиреоидитом на фоне длительного применения гормонов, недостаток ее функции на фоне длительно сниженного уровня Т4 и Т3, нарушение работы гипоталамо-гипофизарной системы. Как правило, вводят гидрокортизон из расчета 200-400 мг/сутки через каждые 6 часов. По мере стабилизации пациента дозу уменьшают через 2-3 дня.

-при развитии олиго- анурии и росте уровня мочевины, креатинина, калия больным показана заместительная почечная терапия (острый гемодиализ).

Чем раньше удастся стабилизировать жизненные функции пациента и начать заместительную терапию гормонами щитовидной железы, тем выше шансы пациента на выздоровление!

2-й этап-заместительная терапия гормонами щитовидной железы:

-основным компонентом заместительной гормональной терапии является применение препаратов Т4, как правило, назначают L-тироксин в дозе 1,8 мкг/кг/сутки. Полный эффект наблюдается через 24 часа после введения, а начало действия через 6 часов. Начальная доза составляет 100-500 мкг в течение 1 часа, затем в течение суток вводят оставшуюся суточную дозу. В дальнейшем вводят поддерживающую дозу 75-100 мкг/сутки. Как правило, у пациентов в критическом состоянии нарушена всасывательная функция кишечника и препараты вводят внутривенно с последующим переводом по мере стабилизации пациента на таблетированые формы L-тироксина.

-вводят препараты Т3 пациентам в тяжелом состоянии из-за нарушенной конверсии Т4 в Т3 в дозировке 0,1-0,6 мкг/кг/сутки с или без начальной болюсной дозы. Как правило, вводят 12,5-25 мкг через каждые 6-8 часов при суточной дозировке 75-100 мкг. Применение препаратов Т3 опасно у пациентов с сердечно-сосудистой патологией, поэтому у них применяют маленькую суточную дозу 25-50 мкг/сутки.

3-й этап-лечение основного заболевания, приведшего к развитию гипотиреоидной комы (травмы, инфекционный процесс, воспалительные процессы щитовидной железы и прочее).

Гипотиреоидная кома является угрожающим для жизни состоянием и не соблюдение врачебных рекомендаций пациентами с гипотиреозом может привести к тяжелым осложнениям. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а при появлении подозрительных симптомов обратиться к врачу!

Берегите себя и будьте здоровы!

Прочитано 348 раз
Оцените материал
(0 голосов)

Читайте также

Оставьте свой комментарий

Оставить комментарий от имени гостя

0
  • Комментарии не найдены